干细胞如何抗衡老痴呆症？

根据世界性的卡佩海默病征2018年报告显示，在世界性上每3秒钟就有1名痴呆病病征高血压显现显现出，预计到2050年在世界性上将有1.52亿痴呆病征高血压显现显现出，其中都平均60%-70%的痴呆病征为的卡茨海默病病征(AD)。

的卡茨海默病病征又指老年痴呆病征，是一种多发于65岁以上人群的骨骼肌帕金森氏症结核病病征。病病征人的脑巨噬细胞死亡者引致脑皮层和大脑皮质民数间组织萎缩，临床表现为认知障碍和行为损害，该病病征目前为止尚无方法实际上医治。近年来，大量候选药物在化疗中都均告失败，的卡茨海默病病征药物的开发期望更加为严重。

从那以后，许多研究团队将骨髓广泛应用到了的卡茨海默病病征的临床化疗科学研究中都，为这种结核病病征的控制提供了另行的可能。

同类型，今后历史学家在国际数间Journal《Advanced Science》上登载的文章阐述了骨髓牵制老年痴呆时所起的依赖性[1]，在的卡茨海默病病征小鼠模型中都，尾骨数间充质骨髓腺体的核心动态变异——肝巨噬细胞生长变异（HGF）在可调受损神经系统巨噬细胞的恢复处理过程中都起着关键依赖性，必要主要包括抑止tau蛋白质极度线粒体，增加神经系统细丝与此相关，减低脑细胞体棘人员伤亡，提升小鼠模型大脑皮质神经系统突触可塑性等。

这些科学研究结果有望成为干预或逆转的卡茨海默病病征的一种辅助化疗手段。

为什么但会得老年痴呆？

生命为什么但会患的卡茨海默病病征这种疑难杂病征呢？

简单来说，就是我们较长时数间的神经系统巨噬细胞上呈现显现出了一些细丝与此相关和突起，引致了神经系统巨噬细胞死亡者，从而不能体现其较长时数间的生理动态。

目前为止主要有以下两种假说：tau蛋白质极度线粒体假说和淀粉样蛋白质造就假说。

众所周知，脑是生命最最重要的器官，它控制着我们的思维情感、肢体节奏和较长时数间降解等。tau蛋白质是维持生命错综复杂的神经系统巨噬细胞骨架的最重要蛋白质，较长时数间的tau蛋白质带有2-3个磷酸羟基，但在的卡茨海默病病征高血压的脑神经系统巨噬细胞中都，tau蛋白质被持续性极度线粒体，每个tau蛋白质分子平均带有5-9个磷酸羟基，因此神经系统巨噬细胞不能体现其动态，并且这些蛋白质还但会造就呈现显现出大量的神经系统细丝与此相关结构（NFT），致使神经系统巨噬细胞死亡者[2]。

淀粉样蛋白质是由其前体蛋白质；也呈现显现出的，前体蛋白质是广泛普遍存在于神经系统巨噬脂质上的一个跨膜蛋白质，它在神经系统巨噬细胞凹凸不平大量有数，最终但会引致神经系统巨噬细胞死亡者。

的卡茨海默病病征高血压脑民数间组织病病征理切片：长标记指示为由极度线粒体tau蛋白质有数呈现显现出的神经系统细丝与此相关（NFT），粗壮标记指示的为淀粉样蛋白质白斑[3]。

骨髓如何“牵制”老年痴呆？

那么，骨髓如何牵制“老年痴呆”？今后历史学家的另行科学研究阐述了骨髓腺体的核心动态变异不可忽视最重要的依赖性。此外，骨髓牵制“老年痴呆”还通过其他哪些数间接地？

骨髓具有自我更加另行和高度其发展的意念，在血液和体外均可经增殖诱导其发展显现出脑。因此，它能够弥补的卡茨海默病病征高血压丢失的脑，或是消除呈现显现出的神经系统细丝与此相关、淀粉样蛋白质白斑，为消除的卡茨海默病病征提供了一种另行思路。

目前为止，骨髓在化疗神经系统帕金森氏症结核病病征中都已被看来有不可限量的潜力，例如：数间充质骨髓和神经系统骨髓等在GameCube先取侧脑室或静脉后，能够增加患有神经系统帕金森氏症结核病病征的小鼠动物模型的认知缺陷。

骨髓作为微量元素剂：神经系统骨髓可以其发展显现出脑，生成大量的脑民数间组织神经系统巨噬细胞群。我们可以指它为一种“微量元素剂”，在我们脑脑受到损伤后，神经系统骨髓能够其发展显现出特定的脑，并且在特定的条件下体现它的意念，因此的卡茨海默病病征的化疗可以通过GameCube外源性的神经系统骨髓而实现。

骨髓作为抑止剂：不仅如此，神经系统骨髓也是一种“抑止剂”，它可以直接替代的卡茨海默病病征高血压脑中都受损或死亡者的脑或其他巨噬细胞，并与病原体神经系统网络导入，同时能够抑止淀粉样突起和NFT的呈现显现出，以防止神经系统疗效。此外，神经系统骨髓还可能通过其“旁观者现象”，帮助预防的卡茨海默病病征神经系统民数间组织的先取一步损伤和提升内源性修复必要。这些旁观者现象包括下调促炎巨噬细胞变异以抑止神经系统炎病征，腺体神经系统微量元素变异以支持血脑屏障，并向神经系统民数间组织提供抗凋亡信号变异。

骨髓GameCube化疗阿佩海默病病征的多种化疗益处[4]

可调神经系统炎病征：数间充质骨髓通过可调神经系统炎病征，在很小程度上参与的卡茨海默病病征的病病征理化疗。

目前为止，一种理论看来它是通过可调圆锥中空巨噬细胞的诱导来可调神经系统炎病征的依赖性，另一理论看来它是通过可调小中空巨噬细胞的诱导来可调神经系统炎病征的依赖性。然而，无论数间充质骨髓是可调小中空巨噬细胞还是圆锥中空巨噬细胞的活动状态，它们都能可调AD中都促炎和抗炎动物研究课题的参量，并能增加结核病病征病征状。

围产民数间组织举例数间充质骨髓被看来是较为理想化的临床广泛应用选择，它是一种普遍存在于另行生儿尾骨民数间组织中都的多动态骨髓，有很低的其发展意念。

相较于其他骨髓，围产民数间组织举例数间充质骨髓不普遍存在和年产量等相关或许问题。为了提高围产民数间组织数间充质骨髓化疗的卡茨海默病病征的潜力，研究团队用白藜芦醇（一种天然多酚有机化合物）预蝌蚪促先取尾骨数间充质骨髓在体外的迁移、提高其在血液的生存和储存于神经系统帕金森氏症小鼠模型的大脑皮质[6]。

未来发展

目前为止，化疗的卡茨海默病病征等骨骼肌帕金森氏症结核病病征仅以缓解病征状为主，并不能化解脑的帕金森氏症病病征变而阻止病病征情的发展。随着研究团队们对骨髓动物学的深入科学研究以及骨髓在骨骼肌帕金森氏症结核病病征的化疗取得先取展，的卡茨海默病征等神经系统帕金森氏症结核病病征高血压将步入更加多的希望与基督教但会。

参考文献：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.